Indice
1.
Bacilos grampositivos formadores de esporas
2. Género
Bacillus
3. Género
Clostridium
4. Clostridium
tetani
5. Clostridium
perfringens
6. Clostridium
Difficile
1. Bacilos grampositivos
formadores de esporas
Los bacilos grampositivos formadores de esporas son las
especies de los géneros Bacillus y Clostridium. Estos
bacilos son cosmopolitas y debido a que forman esporas, pueden
sobrevivir en el ambiente por
muchos años. El género
Bacillus es aerobio, en tanto que los del género
Clostridium son anaerobios obligados. (1)
De las numerosas especies de ambos géneros Bacillus y
Clostridium, la mayor parte no causan enfermedad y no se han
estudiado en microbiología médica. Sin embargo,
varias especies, causan enfermedades importantes en
el hombre.
(1)
El ántrax, padecimiento prototipo en la historia de la
microbiología, es causada por Bacillus anthracis. El
ántrax sigue siendo una enfermedad importante de los
animales, en
ocasiones, del hombre, y B.
anthracis podría ser un agente principal de guerra
biológica. (1)
"Los clostridios causan varias enfermedades graves mediadas por
toxinas: Clostridium tetani, tétanos, Clostridium
botulinum,
botulismo; Clostridium perfringes, gangrena gaseosa; y
Clostridium difficile, colitis seudomembranosa. "(1)
El género Bacillus está compuesto por
bacilos grampositivos grandes caracterizados por su capacidad
para producir endosporas. El género incluye
microorganismos aerobios estrictos y anaerobios facultativos.
Bacillus anthracis es causante de enfermedad en el ser humano.
Muchas otras especies están distribuidas en la naturaleza y se
hallan en la mayor parte de las muestras de suelos, agua y polvo.
Ciertos miembros de dicho género han adquirido importancia
como productores de antibióticos. (1)
Bacillus anthracis
El carbunco (enfermedad de los animales herbívoros, ovinos
y bovinos, equinos, porcinos y caprinos) es causado por el B.
anthracis, un bacilo grampositivo aerobio y formador de esporas.
Es un bacilo recto que mide de 3 a 5 micras de largo y de 1 a 1.2
micras de ancho, es inmóvil. Están encapsulados
durante la proliferación en el animal infectado.
(2)
Determinantes de la patogenicidad.
La patogenia del B. anthracis depende de dos factores de
virulencia importantes: una cápsula polisacárida
(ácido D-glutámico) y una exotoxina..
Solo se ha identificado un tipo capsular, probablemente debido a
que la cápsula se compone solo de ácido
glutámico. (4) La cápsula interfiere en
la fagocitosis.
Los efectos letales se deben a una exotoxina que consiste en tres
proteínas características y serológicamente
activas: el antígenos protector (PA), el factor de edema
(EF) y el factor letal (LF). (2) La toxina se puede
detectar en el líquido edematoso recogido de pacientes con
carbunco.
Patogenia
Modos de transmisión: Los seres humanos se infectan de una
de tres formas:
- La infección de la piel se
produce por contacto con tejidos de
animales (bovinos, ovejas, cabras, caballos, cerdos y otros
más) que han muerto de la enfermedad, y tal vez por
insectos picadores que se han alimentado parcialmente de dichos
animales; por pelo, lana o cueros contaminados o por productos
hechos con ellos como tambores, cepillos, etc.; por tierra
contaminada por animales infectados o harina de hueso
contaminada que se usa como abono en horticultura y
jardinería. (3) - El carbunco por inhalación es provocado por la
inhalación de esporas en procesos
industriales peligrosos como el curtido de cueros o el
procesamiento de lana o huesos, en los
que pueden generarse aerosoles con esporas de B. anthracis. Los
microorganismos, se multiplican en los pulmones y son barridos
hacia los ganglios linfáticos biliares de drenaje, donde
se reproduce una necrosis hemorrágica - El carbunco intestinal y el bucofaríngeo se
deben a la ingestión de carne contaminada; lo que ocurre
rara vez, con la resultante invasión y ulceración
de la mucosa gastrointestinal. (1) No hay pruebas de
que la leche de
animales infectados transmita el carbunco.
El Período de incubación es de varias
horas a siete días; muchos casos se manifiestan en el
término de 48 horas del contacto. La transmisión de
una persona a otra es
muy rara. Los objetos y el suelo
contaminados por esporas pueden permanecer infectantes durante
decenios. (3)
La enfermedad se propaga entre los
animales herbívoros por medio del suelo y piensos
contaminados, entre los omnívoros y carnívoros por
la ingestión de carne, harina de hueso u otros productos
alimentarios contaminados, y entre los animales salvajes, al
devorar la carne y otros tejidos de animales con carbunco.
Resistencia:
Debido a su capacidad para producir esporas, el bacilo del
carbunco es sumamente resistente a los ambientes químicos
y físicos adversos. Una temperatura de
120oC durante 15 min puede inactivar a las esporas.
Las esporas permanecen viables durante años en las
pasturas contaminadas. (2)
Epidemiología.
Es principalmente una enfermedad de herbívoros; los
humanos y los carnívoros son huéspedes
accidentales. La incidencia del carbunco en el hombre es baja. Es
fundamentalmente un riesgo
ocupacional de los trabajadores que preparan pieles o pelo
(especialmente de cabras), huesos y sus productos, y lana,
así como de los veterinarios y trabajadores
agrícolas y silvícolas que manipulan animales
infectados.
El reservorio comprende animales normalmente herbívoros,
domésticos y salvajes, que expulsan los bacilos en las
hemorragias terminales o riegan sangre al morir.
Al exponerse al aire, las formas
vegetativas esporulan, y las esporas de B. anthracis, que
resisten situaciones ambientales adversas y la
desinfección, pueden permanecer viables en suelos
contaminados durante muchos años después que ha
cesado la infección de fuentes
animales. La piel y los cueros secos o procesados de otras formas
provenientes de animales infectados pueden albergar las esporas
durante años, y son los fómites que transmiten la
infección a nivel mundial. El carbunco humano es
endémico en las regiones agrícolas del mundo en que
es común el carbunco de los animales, incluso en
países de América
del Sur y Central, Europa oriental y
meridional, Asia y
África.
Diagnóstico de laboratorio:
En medios de
cultivo, crecen como largas cadenas semejantes a cañas de
bambú. En laboratorio pierde su cápsula. Prolifera
bien en placas con agar sangre donde da colonias de color gris y que
no son hemolíticas. La proliferación máxima
se obtiene con un pH de 7-7.4 en
condiciones aerobias, pero se produce desarrollo en
ausencia de oxígeno. (2) y crece a un rango
de temperatura de 12 a 45ºC.
Las colonias crecen como "cabeza de medusa". Cuando no se
encuentran esporulados son destruidos por acción de la
luz solar en 6
a 12 horas. En la gelatina, el crecimiento en profundidad
demuestra un "pino invertido" con las ramas mas largas en la
superficie; la licuefacción es lenta. Para diagnosticar el
ántrax en los frotis de sangre se recurre al método de
Mc Fadyean de tinción de B. anthracis . Las muestras
provienen de pus y líquido de la lesión local,
sangre y esputo; el frotis teñido de la lesión
local de la sangre de animales muertos, frecuentemente se
observan cadenas de bacilos grampositivos grandes. El
ántrax también puede identificarse en frotis secos
mediante técnicas
de inmunofluorescencia.
Las pruebas serológicas incluyen anticuerpos precipitantes
o hemaglutinantes, los que pueden demostrarse en el suero de
individuos o animales vacunados o infectados (2) Ni
los aspectos morfológicos ni las características de
cultivo habituales permiten diferenciar al B. anthracis de las
cepas inmóviles de B. cereus, el microorganismo con el que
más fácilmente se confunde. Sin embargo, las cepas
virulentas de B. anthracis son los únicos microorganismos
que producen colonias rugosas cuando proliferan en ausencia de un
mayor nivel de CO2 y colonias mucoides cuando
proliferan en un medio con bicarbonato de sodio en una atmósfera con un 5%
de CO2 (2)
El género Clostridium engloba a bacilos
grampositivos esporulados anaeróbicos estrictos. Son
bacilos rectos o curvos, de diferentes tamaños. La espora
es redonda u oval, deforma el cuerpo de la bacteria, y suele ser
subterminal. (2)
Clostridium botulinum
"C.
botulinum es un bacilo de distribución mundial, grampositivo, no
capsulado, que presenta esporas subterminales deformantes y
resistentes" (1) . Estas esporas son particularmente
"resistentes al calor,
soportando una temperatura de 100ºC cuando menos durante 3 a
5 horas; esta resistencia al calor disminuye en pH ácido o
en concentraciones elevadas de sal"(2) . Para
destruirlas se requiere un calentamiento a 120ºC durante por
lo menos 4 minutos. Las esporas de C. botulinum están
ampliamente difundidas en el suelo, "y, por tanto, con frecuencia
contaminan vegetales, frutas y otros materiales; en
el agua y en
el intestino del hombre. Son de distribución mundial". C.
botulinum es móvil gracias a los flagelos
perítricos que posee." (1)
Determinantes de patogenicidad: Toxinas
Cada especie de C. botulinum secreta sólo un tipo de
toxina. La toxina es una proteína de forma cristalina de
aproximadamente 1000000 daltons. Las toxinas son sintetizadas
durante el crecimiento celular en forma de protoxinas muy poco
virulentas, se acumulan en el citoplasma y son liberadas luego
por lisis celular. (4)
Existen, por lo tanto, 7 especies diferentes de C.
botulinum según las propiedades de su toxina:
(4)
- Tipo A: es muy virulenta, se encuentra en los
vegetales y afecta al hombre - Tipo B: es poco virulenta, se la encuentra en los
cerdos pero también en los pescados, verduras y leche.
Se desarrolla en el hombre. - Tipo C: su poder
patógeno es escaso y afecta pocas veces al hombre,
pero si afecta a aves. Se
distinguen tres toxinas C1, C2 y C3. La C1 es la
neurotoxina. - Tipo D: afecta rara vez a la especie humana, pero
sí a bovinos y equinos. - Tipo E: es muy virulenta.
- Tipo F: se trataría de un subgrupo del tipo
E o de un mutante, se la encuentra en el pescado. - Tipo G: fue aislada en un capo de maíz.
(4)
Son toxinas proteicas, termolábiles, pueden estar
unidas a hemaglutininas y pueden transformarse en toxoides. Su
producción necesita condiciones de
anaerobiosis y es óptima a pH 7 y temperatura de 30
ºC. (5)
No todos los diferentes tipos de C.
botulinum dan intoxicaciones humanas ni lo hacen con la misma
frecuencia. Sólo los tipos A, B, y E son frecuentemente
acusados de producir botulismo. La A y la B son las más
potentes y frecuentes. La A produce enfermedad más grave
que la B. Nunca se ha acusado al tipo G y el tipo G lo ha sido en
menos del 0.1%.
La dosis letal mínima para el hombre es de 10-8
g (1) y su afinidad por el sistema nervioso
es variable, siendo la más neurófila la A y la
menos afín la B. La toxina bloquea la producción do
la liberación de acetilcolina en las uniones
sinápticas y neuromusculares, a las que llega mediante la
circulación; produciéndose parálisis
fláccida.. Hidrolizan a la sinaptobrevina( que es la que
fija las vesículas sinápticas a la membrana
presináptica) por tanto, impide su fusión.
La toxina botulínica no es destruida por las proteasas del
tubo digestivo porque está protegida por la
formación de complejos con otras proteínas. De
hecho las proteasas intestinales activan la toxina, que es una
cadena polipeptídica única con porciones Ay B.
La toxina botulínica afecta las terminaciones nerviosas
periféricas. Una vez que ha atravesado el revestimiento
intestinal es transportada en la sangre hacia las uniones
neuromusculares. Aquí puede unirse con gangliósidos
en las placas terminales nerviosas motoras, donde es captada. Los
sucesos interiores no se conocen pero dan como resultado el
bloqueo presináptico de la liberación de
acetilcolina. La interrupción de la estimulación
nerviosa causa la relajación irreversible de los
músculos, lo que conduce al paro respiratorio.
(4)
Patogenia
Se conocen tres formas de botulismo: la de origen alimentario
(clásica); el botulismo por heridas y el botulismo del
lactante. El sitio de producción de toxina es diferente en
cada una de las formas mencionadas, pero todas comparten el signo
común de parálisis fláccida como
consecuencia de la acción de la neurotoxina
botulínica. Los síntomas pueden aparecer en 6
horas, o pueden tardar hasta 6 días. El período de
incubación más común es de 12 a 36 horas.
Cuanto antes comienzan los síntomas, más grave
suele ser la intoxicación.
- Intoxicación alimentaria
La intoxicación es el resultado de la
ingestión de alimentos e los
cuales C. botulinum se ha desarrollado y ha producido la toxina.
Los alimentos responsables más comunes son los alimentos
empacados al vacío o los ahumados o curados con especias,
los cuales se ingieren sin ser cocinados previamente. Las esporas
de C. botulinum germinan en tales alimentos en condiciones de
anaerobiosis y las formas vegetativas se reproducen y elaboran la
toxina.
Los síntomas comienzan de 18 a 24 h después de la
ingestión, con trastornos visuales, (incoordinación
de los músculos de los ojos, visión doble),
incapacidad para deglutir y dificultada para hablar; los signos
de parálisis bulbar son progresivos y la muerte se
presenta por parálisis respiratoria parao cardiaco. Los
síntomas gastrointestinales incluyen vómitos y raras
veces diarrea, sin ser prominentes. No hay fiebre y no se pierde
el estado de
conciencia hasta
poco antes de la muerte. La
tasa de mortalidad es elevada y los pacientes que se recuperan no
desarrollan antitoxina en la sangre. (1)
- Botulismo por heridas:
Se observa el mismo cuadro clínico que el
anterior después que el microorganismo causal contamine
una herida en la cual surge un medio anaerobio; es un cuadro
raro. (3)
- Botulismo del lactante:
Es resultado de la ingestión de esporas y su
proliferación, así como de la producción in
vivo de toxina en el intestino. Ataca casi exclusivamente a
niños
menores de un año, pero puede afectar a adultos que tengan
alteraciones en la anatomía y microflora
de las vías gastrointestinales. En forma típica, la
enfermedad comienza con un estreñimiento al que siguen
letargia, intranquilidad, falta de apetito, ptosis, dificultada
para deglutir, perdida del control de la
cabeza e hipotonía, que evoluciona hasta aparecer
debilidad generalizada (el bebe "laxo") y, en algunos casos,
insuficiencia y paro respiratorios. El botulismo del lactante
tiene muy diversos grados de gravedad clínica, y va desde
una enfermedad benigna de comienzo gradual, hasta la muerte
repentina del niño. Algunos estudios sugieren que puede
causar aprox. 5% de los casos de síndrome de muerte
súbita del lactante. (3)
Epidemiología
El reservorio de C. botulinum es esencialmente telúrico,
también se encuentra en el agua y en el intestino de
algunos animales.
Modo de transmisión:
- Alimentario: ingestión de alimentos en que
se ha formado la toxina. (3) Las conservas que con
mayor frecuencia dan lugar a brotes son las vegetales, por la
fácil contaminación a partir del reservorio
telúrico. Las conservas o semiconservas de pescado
producen la mayoría de los brotes por C botulinum tipo
E. La presencia de toxina botulínica habitualmente no
se acompaña de alteraciones en el aspecto, olor o
sabor del alimento. (2) - Por heridas: contaminación de lesiones con
tierra o arena contaminada, o de fracturas abiertas tratadas
inadecuadamente por esporas ambientales.
(2) - Del lactante: ingestión de las esporas
botulínicas que germinan en las vías
intestinales y no por ingestión de la toxina
preformada. (3) Se ha relacionado con el consumo de
miel, jarabes azucarados y presencia de un ambiente
polvoriento. La miel actúa como vector de las esporas
y el polvo las moviliza facilitando su ingestión.
(2)
Diagnóstico de laboratorio:
El botulismo de origen alimentario se confirma mediante la
identificación de la toxina botulínica especifica
en el suero, las heces, el aspirado gástrico y el alimento
sospechoso, o por cultivo de C. botulinum de las heces de un caso
clínico. Es útil la identificación de los
microorganismos en el alimento sospechoso, aunque no tiene
validez para el diagnóstico, porque las esporas
botulínicas están distribuidas muy ampliamente; es
más importante la presencia de la toxina en un alimento
que se sospecha que esta contaminado. El diagnostico puede
aceptarse en una persona con el síndrome clínico,
que ha consumido un alimento sospechoso en una situación
en la cual se ha confirmado el diagnostico por datos de
laboratorio. (3)
"El botulismo por heridas se diagnostica por la presencia de la
toxina en el suero o la presencia de la bacteria en el cultivo de
material dela herida. La electromiografía con
estimulación repetitiva rápida es útil para
corroborar la impresión clínica en todas las formas
de botulismo." (3)
El diagnóstico del botulismo del lactante se confirma por
la identificación directa del C. botulinum, su toxina o de
ambos, en las heces de los enfermos o en especimenes de
necropsias. Con escasa excepciones no se ha detectado toxina en
el suero de los pacientes. (3)
Dado que ésta
es extremadamente potente, las muestras se manejan en sus envases
originales y con sumo cuidado. El Tes. del cloruro de edrofonio
es positivo en la mayoría de los pacientes: Se administra
una sustancia que impida la destrucción de la
acetilcolina, y se produce una rápida, aunque fugaz,
mejoría de los síntomas. El diagnóstico
diferencial del botulismo incluye procesos como la
neuropatía de Guillain-Barré (que se da
después de algunas viriasis), el síndrome de
Eaton-Lambert (asociado a algunos cánceres de
pulmón), intoxicaciones químicas o
triquinosis.
Tratamiento:
En la intoxicación alimentaria si el diagnóstico es
temprano, se puede intentar la eliminación de la toxina
del estómago, mediante inducción del vómito o lavado
gastrointestinal. La toxina se puede administra antitoxina
trivalente (A, B y E).
En el botulismo de heridas, además, se desbrida y drena la
herida y se administran antimicrobianos (Penicilina G,
Metronidazol.) (2) En el botulismo del lactante no
deben administrarse antimicrobianos, pues al destruir las formas
vegetativas de C. botulinum en el intestino, se incrementa la
concentración de toxina libre y empeora el cuadro. El
tratamiento se basa en las medidas de mantenimiento
respiratorio. (2)
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