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Este Cmap, tiene información relacionada con: Clinica I, Fase avanzada Activacion Simpatica y shock toxico, Lesión corrosiva inmediata Que genera Inflamación aguda, Liberación de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) Estimulan Receptores β₂-adrenérgicos, Hipoxia Activa Mecanorreceptores y quimiorreceptores pulmonares, Apertura del canal de Cl- Conlleva Salida de Na+ y agua (acuaporinas), Parte del formol o sus vapores Llega por Inhalación indirecta (microaspiraciones o reflujo gastroesofágico), Proteína quinasa A (PKA) Provocando Apertura del canal de Cl-, Irritacion de la mucosa bronquial Desencadena Broncoconstricción (mediada por histamina y leucotrienos) Edema de mucosa (↑ permeabilidad vascular) Hiperproducción de moco, Enzima formaldehído deshidrogenasa → ácido fórmico El cual Se acumula, NO y mediadores proinflamatorios Producen Vasodilatacion generalizada (hiperemia reactiva), Sonda NG Haciendo Contacto con mucosa estomacal e intestinal, Vasodilatacion generalizada (hiperemia reactiva) Generando Flujo sanguíneo lento pero oxigenado → mucosas rojo intenso y brillantes, Hipoxia Activa Quimiorreceptores centrales: Superficie ventral del bulbo raquídeo, Activación refleja del SNS paralelamente Liberan DAMPs, Mecanorreceptores y quimiorreceptores pulmonares Envian impulsos a Centros respiratorio y cardiovascular, Impulsos dolorosos por fibras C aferentes Al Tronco encefálico, Flujo de aire turbulento → sibilancias Generando Hipoxia, Nociceptores somáticos y viscerales Llevan Impulsos dolorosos por fibras C aferentes, ↑ pérdida de calor corporal Paralelamente Toxicidad del formaldehído sobre SNC + acidosis, ATP en AMPc Activa Proteína quinasa A (PKA)